Esse sistema consiste, primeiramente, na liberação de renina, um composto formado quase que exclusivamente nos rins, mais precisamente no aparelho justaglomerular (células musculares lisas modificadas) e cai na corrente sanguínea até chegar ao fígado. Lá, um outro composto, o angiotensinogênio, age sobre a renina transformando-se em angiotensina I. Esta vai se dirigir aos pulmões e sob ação da ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) sofrerá hidrólise e se transformará na substância final, angiotensina II. Depois desse longo caminho, esse produto final vai ser o ponto chave para a realização da função do sistema. A angiotensina II vai ser responsável pela vasoconstrição e pela liberação de aldosterona que por sua vez é responsável pela retenção de sódio e água, mantendo o equilíbrio hemodinâmico do corpo. Segue um esquema pra vocês não se perderem:
Ta...E o que a hipertensão tem a ver com isso? Pelo o que se pode perceber, esse sistema está relacionado à elevação da pressão, e quando há uma hiperatividade do mesmo a nossa doença em questão entra em cena. A ativação excessiva do SRAA pode ocasionar também progressão de lesões de órgãos-alvo como hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca congestiva, hipertrofia vascular, remodelação ventricular pós-infarto do miocárdio e alterações renais. Ainda há outro motivo relacionado ao SRAA que aumenta a pressão sanguínea de acordo com Sealey e Laragh: A renina (aquela primeira substância secretada pelos rins) é estimulada quando há baixa volemia e baixa pressão sanguínea, fazendo com que a normalidade volte. Porém, com uma dieta hipersódica e conseqüentemente o aumento da pressão(retenção de água para os vasos), esse estímulo de produção de renina não diminui agravando mais ainda a hipertensão (já estabelecida, nesse caso).
Porém existe solução para tais problemas, ou tentativa do mesmo: Os anti-hipertensivos, mas isso é assunto para um próximo post.
Bons Estudos!
Mariana Cyncynates
Um comentário:
Parabéns Mariana!!
Aprendi graças ao seu post.obrigado!
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